Dziki mikrobiom to rezultat zakłócenia naturalnych barier ochronnych organizmu, takich jak kwasowość żołądka i bariera śluzowa jelita cienkiego. Obecność dzikiego mikrobiomu prowadzi do wielu poważnych konsekwencji i wywołuje między innymi : zaburzenia trawienia, zaburzenia wchłaniania i przewlekłe stany zapalne.

Dziki mikrobiom wytwarza produkty fermentacji, które są toksyczne dla jelita cienkiego. Wywołują uciążliwe i bolesne wzdęcia. Wywołują choroby jelita cienkiego np. Sibo, nieswoiste stany zapalne jelita cienkiego. Inne choroby jelita cienkiego.

Dziki mikrobiom rozrasta się w jelicie cienkim, gdy zniszczona jest kwasowość żołądka. Niszczy ochronną warstwę śluzu, przykleja się bezpośrednio do komórek ścian jelita, uszkadza skórę jelitową, niszczy kosmki jelitowe, zmienia pH środowiska, sprzyja zagnieżdżaniu się patogenów.

Dziki mikrobiom – gdy równowaga zostaje zaburzona

Kwasowość żołądka to pierwsza i najsilniejsza linia obrony

Kwaśne środowisko żołądka (pH 1,5–3,5)

• Denaturuje białka, przygotowując je do trawienia,
• Aktywuje enzymy trawienne (np. pepsynę),
• Dezaktywuje patogeny w spożytej żywności i wodzie,
• Zapobiega zasiedleniu jelita cienkiego przez patogenne bakterie.

W przypadku hipochlorhydrii (niskiej produkcji kwasu solnego) lub achlorhydrii (braku kwasu), dochodzi do zakłócenia tej bariery. Bakterie, które normalnie zostałyby zneutralizowane w żołądku, przedostają się dalej do jelita cienkiego, gdzie zaczynają się namnażać. [1]

Zdrowy mikrobiom jelitowy to złożony ekosystem miliardów mikroorganizmów, który odgrywa kluczową rolę w trawieniu, odporności i ochronie przed patogenami. Większość bakterii jelitowych powinna bytować w jelicie grubym. Jednak gdy dochodzi do zaburzeń w fizjologicznych barierach — na przykład obniżonej kwasowości żołądka — mikroorganizmy zaczynają przedostawać się do jelita cienkiego i kolonizować nieprzeznaczone dla nich przestrzenie. Tak powstaje „dziki mikrobiom” jelita cienkiego.

Dziki mikrobiom w jelicie cienkim – co się dzieje?

Kiedy mikrobiom kolonizuje jelito cienkie, tworzy tam środowisko, które jest niezgodne z jego fizjologią. Jelito cienkie nie jest przystosowane do fermentacji — jego główna rola to wchłanianie składników odżywczych.

Skutki nadmiernego rozrostu bakterii (np. w SIBO – Small Intestinal Bacterial Overgrowth):

1. Uszkodzenie warstwy śluzu i błony śluzowej
   Dziki mikrobiom może przyczepiać się bezpośrednio do enterocytów (komórek wyściełających jelito cienkie), naruszając barierę śluzową, która chroni tkanki przed toksynami i patogenami. [2]
2. Zmiana pH środowiska
   Bakterie produkują kwasy organiczne i gazy, które obniżają lokalne pH i prowadzą do dysfunkcji enzymatycznej oraz zmniejszenia wchłaniania składników odżywczych. [3]
3. Uszkodzenie kosmków jelitowych
   Produkty bakteryjnej fermentacji (np. kwas masłowy, propionowy, siarkowodór) mogą uszkadzać strukturę kosmków, które odpowiadają za wchłanianie substancji odżywczych. Prowadzi to do niedoborów pokarmowych, nawet przy prawidłowej diecie. [4]
4. Wytwarzanie toksyn i gazów
   Bakterie fermentują niestrawione węglowodany, tworząc wodór, metan, siarkowodór, które powodują wzdęcia, uczucie przelewania, bóle brzucha, a czasem nawet reakcje neurologiczne. [5]
5. Promowanie kolonizacji patogenów
   Osłabiona bariera jelitowa i zmienione środowisko sprzyjają kolonizacji przez bakterie oportunistyczne (np. Klebsiella, Escherichia coli) oraz grzyby (Candida albicans). [6]

Choroby powiązane z dzikim mikrobiomem jelita cienkiego

1. SIBO (zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego)
   To jedno z najbardziej typowych zaburzeń wynikających z przerostu mikrobiomu w jelicie cienkim. Objawia się m.in. wzdęciami, gazami, biegunką lub zaparciami, zmęczeniem i niedoborami pokarmowymi. [7]
2. Enteropatia zapalna i nieswoiste zapalenia jelit
   Stałe drażnienie śluzówki przez toksyny bakteryjne może prowadzić do przewlekłego stanu zapalnego, który przypomina mikroskopowe zapalenie jelita cienkiego. [8]
3. Zespół nieszczelnego jelita (Leaky Gut)
   Uszkodzona bariera jelitowa przepuszcza cząsteczki pokarmowe i toksyny do krwiobiegu, co może prowadzić do aktywacji układu odpornościowego i stanów zapalnych w całym organizmie. [9]
4. Zaburzenia motoryki jelita cienkiego
   Dziki mikrobiom może zaburzać fizjologiczną perystaltykę (tzw. MMC – migrating motor complex), co pogłębia problem stagnacji treści pokarmowej i rozrostu bakterii. [10]

Co sprzyja rozwojowi dzikiego mikrobiomu?

• Długotrwałe stosowanie inhibitorów pompy protonowej (IPP) – np. omeprazol, pantoprazol,
• Przewlekły stres, który zmniejsza produkcję kwasu solnego
• Zakażenia H. pylori,
• Dieta bogata w węglowodany proste, cukry i przetworzoną żywność,
• Zaleganie treści pokarmowej – np. przy niedoczynności tarczycy, chorobie Hashimoto, cukrzycy.

Kluczem do przywrócenia równowagi jest holistyczne podejście obejmujące przywrócenie funkcji pompy protonowej w żołądku, która produkuje kwas solny, poprawę funkcji trawiennych, i perystaltyki,  odbudowę mikrobiomu w jego naturalnym środowisku – jelicie grubym.

Źródła:

1. Martinsen TC et al. (2005). The role of pepsin and other proteolytic enzymes in the development of peptic ulcer. Scand J Gastroenterol.
2. Camilleri M. (2020). Leaky gut: mechanisms, measurement and clinical implications in humans. Gut.
3. Rao SSC et al. (2020). Pathophysiology and treatment of SIBO. Am J Gastroenterol.
4. Lauritano EC et al. (2008). Small intestinal bacterial overgrowth recurrence after antibiotic therapy. Am J Gastroenterol.
5. Rezaie A et al. (2015). Hydrogen and methane-based breath testing in gastrointestinal disorders. Am J Gastroenterol.
6. Quigley EM. (2022). Gut microbiota and the role of probiotics in therapy. Clin Gastroenterol Hepatol.
7. Ghoshal UC et al. (2020). SIBO in functional GI disorders. World J Gastroenterol.
8. Pimentel M et al. (2000). Antibiotic treatment of bacterial overgrowth in IBS. Ann Intern Med.
9. Fasano A. (2012). Leaky gut and autoimmune diseases. Clin Rev Allergy Immunol.
10. Kellow JE et al. (1988). Motility in IBS: evidence for abnormalities in the small intestine. Gastroenterology.