żylna choroba zakrzepowo-zatorowa / zakrzepowe zapalenie żył głębokich
Jak powstaje zakrzepica
Zakrzepica powstaje w żyłach dolnych kończyn, gdzie krew płynie najwolniej: w łydkach, rzadziej w udach i biodrach. Żyły przetaczają odtlenioną krew do serca. Ciśnienie krwi w żyłach jest znacznie niższe niż w tętnicach. Krew zbyt wolno płynąca zalega w żyłach w okolicy zastawek, prowadzi do powstawania miejscowego stanu zapalnego, a następnie do uszkodzenia śródbłonka. W miejscach takich uszkodzeń płytki krwi “przyklejają się” najpierw do ścianki żyły, a następnie nawzajem do siebie i tworzą skrzeplinę (zakrzep). Krew obwodowa, w dolnych kończynach, musi pokonać siły grawitacji i popłynąć do góry tłoczona siłą mięśni, zaś jej cofaniu się przeciwdziałają zastawki żylne.
Krew żylna narażona jest na zastoje spowodowane trybem życia, kondycją własnej mikroflory, kondycją szlaków komunikacyjnych z florą jelitową, i wieloma innymi czynnikami, które powodują uszkodzenie nabłonka żyły, staje się on chropowatą strukturą, do której przyklejają się erytrocyty.
TO PROCES TRWAJĄCY PRZEZ MIESIĄCE LUB LATA
Tworzenie się zakrzepu zmniejsza średnicę naczynia krwionośnego, utrudniając przepływ krwi obwodowej do serca. Skrzep może być wchłonięty przez organizm i tak zazwyczaj się dzieje. Jednak skrzep może również dalej rosnąć, wytworzyć czop blokujący miejscowo żyłę i wtedy powstają krwiaki. Może się oderwać i popłynąć z krwią, duży zakrzep wywoła wtedy zator co objawia się ostrą niewydolnością krążenia, lub natychmiastową śmierć.
Najczęściej, powstały zakrzep zostaje dość szybko wchłonięty przez organizm, jednak powstała już wcześniej zmiana nabłonka, która spowodowała jego powstanie, spowoduje tworzenie kolejnego skrzepu.
najczęstsze objawy zakrzepicy
> pajączki, widoczne najczęściej na bokach ud i łydek
> bóle łydek
> obrzęki nóg i kostek
> drętwienie, mrowienie, swędzenie, kłucie w łydkach
zakrzepica – leczenie konwencjonalne
Terapia zachowawcza polega na podawaniu leków przeciwzakrzepowych, leki rozrzedzające krew podaje się w zastrzykach lub doustnie. Bardzo rzadko, w przypadku długotrwałej lub nawracającej zakrzepicy z powtarzającymi się zatorami, stosuje się zabieg chirurgiczny w celu usunięcia skrzepu. Czasami wszczepia się do żył filtry uniemożliwiające przemieszczanie się skrzepów. Leczenie zachowawcze, nie naprawia komórek śródbłonka.
przyczyny uszkodzenia śródbłonka
Według najnowszych badań to właśnie dysfunkcja mikrobiomu jelitowego czyli obniżona odporność organizmu, wywołuje zmiany dysfunkcyjne w lokalnym mikrobiomie ochronnym, znajdującym się naczyniach krwionośnych. Brak miejscowego mikrobiomu ochronnego powoduje mikrouszkodzenia śródbłonka, co z kolei sprawia przyklejanie się płytek krwi do nabłonka żyły i do zastawek. W końcowym etapie tego procesu powstaje skrzep.
W dzisiejszych czasach nasila się problem zakrzepicy, gdyż jest ona skutkiem ubocznym stosowania wielu leków, przy których producenci wyraźnie zaznaczają, że ich stosowanie podnosi ryzyko wystąpienia zakrzepów. Stosowanie takich leków wyniszcza mikroflorę jelita grubego, ale ten proces staje się szybszy, gdy nagle tracimy ochronny mikrobiom zlokalizowany w żyłach i wówczas niszczenie śródbłonka następuje w miejscu, gdzie tego ochronnego mikrobiomu nagle zabrakło.
Jak zlikwidować zakrzepicę i jak jaj zapobiegać
Celem jest wyleczenie zmiany strukturalnej nabłonka, przywrócenie jego pełnej funkcjonalności, co nie dopuści do powstawania skrzepów w przyszłości.
Flora jelitowa jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Jej skład jest unikalny dla każdego człowieka, u każdego spełnia te same funkcje biologiczne. Dysbioza jelit jest bezpośrednio związana z wieloma ostrymi lub przewlekłymi dysfunkcjami układu sercowo-naczyniowego. Wcześniejsze badania wykazały, że patogeneza CVD jest silnie powiązana z zaburzeniami równowagi mikroflory jelitowej i reakcjami zapalnymi.
Przywrócenie funkcji mikrobiomu jelitowego, wyeliminowanie dysbiozy jelit, codzienne odżywianie mikrobów jelitowych spowoduje że z czasem, nastąpi odwrócenie procesu chorobowego organizmu poprzez naprawę śródbłonka i przeciwdziałanie tworzeniu się kolejnych skrzepów.
Efekt przywrócenia funkcji mikrobiomu jelitowego uzyskasz spożywając to[pinambur. Kluczem jest odbudowa i wzmocnienie zarówno mikrobiomu w miejscu mikrouszkodzeń śródbłonka żyły jak i w jelicie grubym, gdzie znajduje się siła do szybkiego odtworzenia lokalnego mikrobiomu ochronnego.
Literatura
• Troseid, M. i in. Zależny od mikrobiomu metabolit trimetyloamina-N-tlenek jest związany z ciężkością choroby i przeżyciem pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. J. Stażysta Med. 277, 717 726, https://doi.org/10.1111/joim.12328 (2015).
• Tang, W.H.W., Backhed, F., Landmesser, U. & Hazen, S.L. Mikrobiota jelitowa w zdrowiu i chorobie układu krążenia: JACC State-of-the-Art Review. J. Am. Dz. Kardiol.
• Kelly, T.N. i in. Mikrobiom jelitowy wiąże się z profilem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych w ciągu całego życia wśród uczestników badania serca bogalusa. Rozdz. 119, 956–964 (2016)
• Fu, J. i in. Mikrobiom jelitowy przyczynia się do znacznej części zmienności lipidów we krwi. Rozdz. 117, 817-824 (2015).
• Pessi, T. i in. Sygnatury bakteryjne w aspiratach zakrzepowych pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Nakład 127, e1211–e1216, https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.112.001254 (2013).
• Segata, N. i in. Odkrycie i wyjaśnienie biomarkerów metagenomicznych. Genome Biol. 12, R60 (2011).
• Shin, NR, Whon, TW & Bae, JW Proteobacteria: drobnoustrojowa sygnatura dysbiozy w mikrobiocie jelitowej. Trendy Biotechnologia. 33, 496–503, https://doi.org/10.1016/j.tibtech.2015.06.011 (2015).
• Koh, A., De Vadder, F., Kovatcheva-Datchary, P. & Bäckhed, F. Od błonnika pokarmowego do fizjologii gospodarza: krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe jako kluczowe metabolity bakterii. Komórka 165, 1332-1345 (2016).
• Konsorcjum Projektu Ludzkiego Mikrobiomu Struktura, funkcja i różnorodność zdrowego mikrobiomu człowieka. Natura 486, 207–214, https://doi.org/10.1038/nature11234 (2012).
• Libby, P., Egan, D. & Skarlatos, S. Role czynników zakaźnych w miażdżycy i restenoza: ocena dowodów i potrzeba przyszłych badań. Obieg 96, 4095–4103 (1997).
• Chiu, B., Viira, E., Tucker, W. & Fong, I. Chlamydia pneumoniae, wirus cytomegalii i wirus opryszczki pospolitej w miażdżycy tętnic szyjnych. Obieg 96, 2144–2148 (1997).
• Ziganshina, E.E. et al. Zbiorowiska bakteryjne związane z blaszkami miażdżycowymi u Rosjan z miażdżycą. PLoS Jeden 11, e0164836 (2016).
• Koren, O. i in. Mikrobiota jamy ustnej, jelit i płytki nazębnej u pacjentów z miażdżycą. Proc. Natl. Acad. Nauka. 108, 4592–4598 (2011).
• Jie, Z. i in. Mikrobiom jelitowy w miażdżycowej chorobie sercowo-naczyniowej. Nat. Komunia. 8, 1–12 (2017)
• Ohira, H., Tsutsui, W. i Fujioka, Y. Czy krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe w mikrobiocie jelitowej są graczami obronnymi przeciwko stanom zapalnym i miażdżycy? J. Atheroscler. Zakrzep. 24, 660–672, https://doi.org/10.5551/jat.RV17006 (2017)
• Sandek, A. i in. Badania nad endotoksyną bakteryjną i funkcją wchłaniania jelitowego u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. wewn. J. Kardiol. 157, 80–85, https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2010.12.016 (2012).
• Teslovich TM, Musunuru K, Smith AV, et al. Znaczenie biologiczne, kliniczne i populacyjne 95 loci dla lipidów krwi. Natura. 2010; 466(7307): 707–713, doi: 10.1038/nature09270, indeks w Pubmed: 20686565.
• Kathiresan S, Willer CJ, Peloso GM i in. Powszechne warianty w 30 loci przyczyniają się do dyslipidemii wielogenowej. Nat Genet. 2009; 41(1): 56–65, doi: 10.1038/ng.291, indeks w Pubmed: 19060906.
• Kathiresan S, Voight BF, Purcell S i in. Konsorcjum genetyki zawału mięśnia sercowego, konsorcjum Wellcome Trust Case Control Consortium. Powiązanie całego genomu zawału mięśnia sercowego o wczesnym początku z polimorfizmami pojedynczego nukleotydu i wariantami liczby kopii. Nat Genet. 2009; 41(3): 334–341, doi: 10.1038/ng.327, indeks w Pubmed: 19198609.
• Ettinger G, MacDonald K, Reid G i in. Wpływ mikrobiomu i probiotyków człowieka na zdrowie układu krążenia. Mikroby jelitowe. 2014; 5(6): 719–728, doi: 10.4161/19490976.2014.983775, indeks w Pubmed: 25529048.
• Serino M, Blasco-Baque V, Nicolas S i in. Daleko od oczu, blisko serca: dysbioza mikroflory jelitowej i konsekwencje sercowo-naczyniowe. Curr Cardiol Rep. 2014; 16(11): 540, doi: 10.1007/s11886-014-0540-1, indeksowane w Pubmed: 25303894.
• Brązowy JM, Hazen SL. Metaorganizm metabolizmu składników odżywczych jako podstawa chorób układu krążenia. Curr Opin Lipidol. 2014; 25(1): 48–53, doi: 10.1097/MOL.0000000000000036, indeksowane w Pubmed: 24362355.
• Yoo JiY, Kim SS. Probiotyki i prebiotyki: obecny stan i przyszłe perspektywy zaburzeń metabolicznych. Składniki odżywcze. 2016; 8(3): 173, doi: 10.3390/nu8030173, indeksowane w Pubmed: 26999199.
• Cheng Zeng , Hongmei Tan Mikrobiota jelitowa i serce, uszkodzenie naczyń
